🔷این سن زمانی است که مغز شما ناگهان سریعتر پیر میشود، آغاز یک «پنجره حیاتی»
وقتی از پیری سخن میگوییم، معمولاً تصویری آرام و تدریجی از آن در ذهن داریم؛ روندی نرم و خطی که سالبهسال پیش میرود و نشانههایش کمکم نمایان میشود. اما آیا مغز نیز چنین روندی را طی میکند؟ آیا سلولهای عصبی ما، همانگونه که چین و چروک پوست به آهستگی ظاهر میشود، آرامآرام فرسوده میشوند؟ پژوهشی تازه، پاسخی کاملاً متفاوت به این پرسش داده است. بر پایه این تحقیق، مغز انسان در میانههای زندگی با جهشی ناگهانی در روند پیری روبهرو میشود؛ جهشی که میتواند زمینهساز بروز اختلالات شناختی و زوال ذهنی در سالهای بعد شود – اگر بهموقع چارهای برایش اندیشیده نشود.
آغاز شتاب پیری مغز از میانه دهه چهل زندگی
نتایج این پژوهش گسترده که بر پایه دادههای بهدستآمده از بیش از ۱۹۰۰۰ اسکن fMRI (تصویربرداری تشدید مغناطیسی کارکردی) انجام شده، نشان میدهد که از حدود ۴۴ سالگی، مغز وارد فازی متفاوت میشود. در این بازه، تحلیل رفتن شبکههای پیچیده عصبی – که زیرساخت پردازش فکر، حافظه و احساس ما هستند – سرعت میگیرد و این روند تا حدود ۶۷ سالگی ادامه مییابد. در این دوره، مغز بیش از هر زمان دیگری در برابر استرس متابولیکی آسیبپذیر است. اما پس از آن، آهنگ پیری کند میشود و در دهههای هشتاد و نود زندگی به وضعیت نسبتاً پایداری میرسد.
پژوهشگران چگونه به این نتیجه رسیدند؟
برای درک دقیقتر تغییرات مغزی، پژوهشگران افزونبر بررسی fMRI، ساختار مغز را در سطح مولکولی نیز بررسی کردند. آنها بهدنبال نشانگرهای زیستی (biomarkers) و الگوهای بیان ژن (gene expression patterns) گشتند تا بفهمند چه چیزی باعث این جهش در روند پیری میشود. دادهها روشن کردند که عامل اصلی این شتاب، «مقاومت انسولینیِ نورونی» (neuronal insulin resistance) است؛ وضعیتی که در آن نورونها – سلولهای عصبی – نمیتوانند بهخوبی از گلوکز (glucose) بهعنوان منبع سوخت استفاده کنند.
وقتی مغز در بحران سوخت قرار میگیرد
در حالت عادی، مغز انسان تقریباً فقط از گلوکز تغذیه میکند، اما در شرایط خاص مثل گرسنگی شدید یا رژیمهای غذایی خاص، میتواند به سراغ «کتونها» (ketones) برود؛ مولکولهایی که حاصل تجزیه چربیها هستند. نکته کلیدی این است که مصرف کتونها نیازی به انسولین ندارد. در نتیجه، اگر نورونها در میانه زندگی به دلایلی مانند افزایش مقاومت انسولینی دچار بحران سوخت شوند، شاید بتوان با فراهمکردن کتونها، این بحران را برطرف کرد.
پژوهشگران دریافتند که یک پروتئین خاص – که مسئول انتقال کتون به مغز است – نقش مهمی در حفاظت از مغز در برابر پیری دارد. به بیان ساده، مغز در این «پنجره حیاتی» دچار ضعف است، اما هنوز نابود نشده؛ بنابراین با تأمین سوخت جایگزین، میتوان عملکرد آن را بازگرداند یا دستکم از زوال بیشتر جلوگیری کرد.
آزمودن فرضیه در انسانها: آیا کتون مؤثر است؟
برای سنجش این ایده، تیم پژوهش، مطالعهای بالینی با ۱۰۱ داوطلب از گروههای سنی مختلف طراحی کرد. برخی از شرکتکنندگان گلوکز دریافت کردند و برخی دیگر کتون. سپس با استفاده از fMRI بررسی شد که واکنش مغز آنها چگونه است.
نتایج جالب بودند. در گروه جوانتر (۲۰ تا ۳۹ سال)، تأثیر مصرف کتونها کم و محدود بود. در گروه مسنتر (۶۰ تا ۷۹ سال) نیز این سوخت جایگزین نتوانست از شدت تحلیل شبکههای مغزی بکاهد. اما در گروه سنی میانه (۴۰ تا ۴۹ سال)، تأثیر مثبت قابل توجهی مشاهده شد. این دقیقاً همان دورهای است که پژوهشگران آن را «پنجره حیاتی» نامیدند. مغز در این سنین تحت فشار است، اما هنوز فرصت برای بازیابی و بازسازی وجود دارد – اگر سوخت مناسب در اختیارش قرار گیرد.
از درمان دیرهنگام تا پیشگیری هوشمندانه
یکی از پیامهای مهم این تحقیق، دگرگونی در نگرش به پیشگیری از پیری مغز است. بهجای اینکه منتظر بمانیم تا نشانههای آشکار زوال ذهنی مانند فراموشی یا اختلال در تمرکز ظاهر شود – که معمولاً وقتی رخ میدهد که آسیبها عمیق شدهاند – میتوان با استفاده از نشانگرهای سوختوساز عصبی (neurometabolic markers) در سنین میانسالی افراد در معرض خطر را شناسایی کرد. سپس با مداخلههای سادهتر، مانند تغییر تغذیه یا استفاده هدفمند از کتونها، از بروز بیماریهای جدی مانند آلزایمر پیشگیری کرد.
ادامه مطلب
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2416433122
➡️
Science Persian